Nervesystemet – kroppens kommunikationscentral

Mange af nervetrådene (axonerne) i hjernen og rygmarven har et tyndt isolerende fedtlag, som kaldes myelin. Myelinet gør, at nerveimpulser bliver overført hurtigere. Mennesker med MS får tilbagevendende inflammationer (betændelsestilstande), som angriber myelinet rundt om nervetrådene. Efter nogle uger, når inflammationen har lagt sig, kan der igen dannes ny myelin rundt om nervecellerne – dette kaldes remyelinisering.

Hvis det ramte område er stort, kan der i stedet opstå et ar, kaldet plaks. Både nedbrydningen af myelinet (demyeliniseringen) og selve arvævet hæmmer nervecellernes evne til at lede impulser hurtigt og effektivt. De fysiske eller mentale skader, man mærker som MS-patient, afhænger af, hvilke nervebaner der er ramt.

Man kan have læsioner (skader), som ikke giver mærkbare symptomer. Disse kaldes stumme læsioner.
Multipel sclerose kan med andre ord gøre aktiv skade på centralnervesystemet (CNS), uden at du ved det. Stumme læsioner kan kun ses på MR-scanninger.

Tabet af myelin kan i starten afhjælpes ved, at der dannes nyt myelin, også kaldet 'remyelinisering'. Hvis inflammationen er så omfattende, at selve nervetråden (axonet) angribes, kan skaden imidlertid være umulig at reparere, fordi der ikke længere er noget axon, der kan remyeliniseres. I første omgang er det altså myelinet, der rammes af inflammation, men også selve axonet kan skades tidligt i sygdomsforløbet.

Ved den type skader kan nerveimpulserne ikke passere det skadede område. I dag mener man, at de varige skader, som nogle gange opstår på axonet, kan være en forklaring på, hvorfor visse symptomer ikke forsvinder. Disse permanente symptomer kaldes restsymptomer og er årsag til den handicapudvikling, der kan ledsage MS.

Den mest almindelige form for MS, attakvis sclerose, består af to faser. Varigheden af hver fase varierer fra patient til patient, fra måneder til flere årtier. Den første fase kendetegnes ved attaker, mens den anden fase, sekundær progressiv MS, kendetegnes ved fraværet af attaker, men med øget funktionsnedsættelse. Axonerne påvirkes i begge faser.

Der forskes intensivt i, hvordan man kan reducere de kroniske skader på axonerne (nervetrådene), såkaldt neuroprotektion (nervebeskyttelse). Og man håber at kunne udvikle medicin, der ikke bare hæmmer attakkerne, men også beskytter axonerne.

Hjernen forsøger også at afhjælpe tabet af nerveceller ved at reparere myelinet i en proces, der kaldes remyelinisering. Da disse reparationsmekanismer kan dække over symptomer, kan nogle patienter imidlertid gå omkring og være udiagnosticerede og ubehandlede i de tidlige stadier.